UID:
kobvindex_ERBEBC4090460
Format:
1 online resource (404 pages)
Edition:
5
ISBN:
9783662451489
Note:
Intro -- Vorwort -- Inhaltsverzeichnis -- Die Herausgeber -- Verzeichnis der Autoren -- Abkürzungen -- I -- Grundlagen -- Kapitel-1 -- Definition, Epidemiologie und ökonomische Aspekte der Sepsis -- 1.1 Einleitung -- 1.1.1 Kriterien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft -- 1.1.2 PIRO-Konzept -- 1.1.3 Sepsiskriterien im ICD-10-GM -- 1.2 Epidemiologie der Sepsis in Deutschland -- 1.2.1 SepNet-Prävalenzstudie Deutschland 2003 -- 1.2.2 CSCC-Inzidenzstudie Deutschland 2011 -- 1.3 Ökonomische Bedeutung -- Literatur -- Kapitel-2 -- Diagnose der Infektion und Stellenwert von Biomarkern -- 2.1 Einleitung -- 2.2 Mikrobiologische Sepsisdiagnostik -- 2.2.1 Blutkulturdiagnostik -- 2.2.2 Erregernachweis mittels kulturunabhängiger Verfahren -- 2.3 Sepsisbiomarker -- 2.3.1 Procalcitonin (PCT) -- 2.3.2 C-reaktives Protein (CRP) -- 2.3.3 Lipopolysaccharidbindendes Protein (LBP) -- 2.3.4 Interleukin-6 (IL-6) -- 2.4 Fazit -- Literatur -- Kapitel-3 -- Pathophysiologie -- 3.1 Sepsis als Immunpathologie -- 3.2 Das Immunsystem in der Sepsis -- 3.2.1 »Pattern recognition« -- 3.2.2 Die Erkennung von Lipopolysaccharid (LPS) -- 3.2.3 Inflammasome -- 3.2.4 Komplementsystem -- 3.2.5 »Damage-associated molecular patterns« (DAMPs) -- 3.2.6 Konsequenzen aus der Aktivierung des Immunsystems -- 3.2.7 Das Immunsystem in der Spätphase der Sepsis -- 3.2.8 Epigenetische Mechanismen der Sepsis -- 3.2.9 Dysfunktion von Immunzellen -- 3.3 Endogene Feedback-Inhibition -- 3.4 Autonome Dysfunktion in der Sepsis -- 3.5 Endokrine Dysfunktion in der Sepsis -- 3.6 Gerinnung und Mikrozirkulation - die Motoren des Organversagens -- 3.6.1 Mikrozirkulation -- 3.7 Zusammenfassung -- Literatur -- Kapitel-4 -- Prävention der nosokomialen Sepsis -- 4.1 Einleitung -- 4.2 Prävention der exogen bedingten Sepsis -- 4.2.1 Händehygiene -- 4.2.2 Weniger manipulieren ist besser
,
4.2.3 Aufmerksamkeit beim Umgang mit Injektionen und Multidosenbehältnissen -- 4.3 Prävention der endogen bedingten Sepsis -- 4.3.1 Indikationsstellung -- 4.3.2 Dekontamination der Haut -- 4.4 Weitere Präventionsmaßnahmen -- 4.4.1 Imprägnierte Katheter -- 4.4.2 Insertionsstelle -- 4.4.3 Legen von Gefäßkathetern -- 4.4.4 Hautdesinfektion vor Insertion -- 4.5 Allgemeine Maßnahmen -- 4.5.1 Beschäftigung von ausreichend Pflegepersonal -- 4.5.2 Surveillance der ZVK-assoziierten Sepsisraten -- 4.5.3 Fortbildungen und »Zero Tolerance« -- Literatur -- II -- Die ersten 6 Stunden -- Kapitel-5 -- Mikrobiologische Diagnostik -- 5.1 Grundregeln der mikrobiologischen Diagnostik -- 5.2 Blutkultur -- 5.3 Respiratorische Materialien -- 5.4 Proben aus Wunden -- 5.5 Sonstige Materialien -- 5.5.1 Urin -- 5.5.2 Liquor -- 5.6 Mykologische Diagnostik -- Literatur -- Kapitel-6 -- Antimikrobielle Therapie -- 6.1 Einleitung -- 6.2 Kombinationstherapie -- 6.3 Zeitpunkt der Einleitung einer antimikrobiellen Therapie -- 6.3.1 Fokussanierung -- 6.4 Dosierung und Applikation -- 6.5 Deeskalation -- 6.6 Therapiedauer -- 6.7 Antimykotika -- 6.8 Leitlinienbasierte Empfehlungen zu kalkulierten Initialtherapie -- 6.9 »Neue« Antibiotika zur Therapie schwerer Infektionen -- 6.9.1 Linezolid -- 6.9.2 Tigecyclin -- 6.9.3 Daptomycin -- 6.9.4 Ceftarolin -- Literatur -- Kapitel-7 -- Hämodynamisches Monitoring in der Sepsis -- 7.1 Einleitung -- 7.2 Grundlegende hämodynamische Veränderungen in der Sepsis -- 7.3 Rationale für ein hämodynamisches Monitoring -- 7.4 Hämodynamische Parameter -- 7.4.1 Arterieller Druck -- 7.4.2 Zentralvenöse Sauerstoffsättigung -- 7.4.3 Laktat -- 7.4.4 Herzzeitvolumen -- 7.4.5 Vorlastparameter und kardiale Funktion -- 7.4.6 Extravaskuläres Lungenwasser und pulmonalvaskuläre Permeabilität -- 7.4.7 Regionale und periphere Zirkulation -- Literatur -- Kapitel-8
,
Volumentherapie, Vasopressoren und Inotropika -- 8.1 Zielparameter der hämodynamischen Stabilisierung -- 8.2 Volumentherapie -- 8.2.1 Kolloidale oder kristalline Flüssigkeiten? -- 8.2.2 Kristalline Flüssigkeiten -- 8.2.3 Hydroxyethylstärke (HES) -- 8.2.4 Gelatine -- 8.2.5 Humanalbumin -- 8.3 Sicherstellung eines optimalen Hämoglobingehaltes -- 8.4 Therapie mit vasoaktiven Substanzen -- 8.4.1 Dobutamin -- 8.4.2 Noradrenalin -- 8.4.3 Adrenalin -- 8.4.4 Dopamin -- 8.4.5 Dopexamin -- 8.4.6 Phosphodiesterasehemmer -- 8.4.7 Vasopressin -- 8.4.8 Levosimendan -- Literatur -- III -- Supportive Therapie -- Kapitel-9 -- Mikrozirkulationsstörung, zytopathische Hypoxie und septische Kardiomyopathie -- 9.1 Kreislaufschock und »Herzschock« -- 9.2 Mikrozirkulationsstörung -- 9.3 Zytopathische Hypoxie -- 9.4 Septische Kardiomyopathie -- 9.4.1 Das Bild der septischen Kardiomyopathie -- 9.4.2 Diagnose und Monitoring der septischen Kardiomyopathie -- 9.4.3 Prognoserelevanz der septischen Kardiomyopathie -- 9.4.4 Molekulare Mechanismen der septischen Kardiomyopathie -- 9.4.5 Kardiovaskuläre autonome Dysfunktion -- 9.4.6 Therapie der septischen Kardiomyopathie -- 9.4.7 Nicht vergessen: Vor der Therapie steht die Diagnostik! -- Literatur -- Kapitel-10 -- Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) -- 10.1 Grundlagen -- 10.1.1 Pathophysiologische Grundlagen der Beatmung bei ARDS -- 10.1.2 Primär pulmonales und extrapulmonales ARDS -- 10.1.3 Beatmungsassoziierte Lungenschädigung -- 10.2 Strategie der konventionellen Beatmung bei ARDS -- 10.2.1 Indikation -- 10.2.2 Ziele -- 10.2.3 Niedriges Tidalvolumen (Atemzugvolumen) VT -- 10.2.4 Positiv endexspiratorischer Druck (PEEP) -- 10.3 Adjunktive Verfahren -- 10.3.1 Optimierung der Rekrutierung -- 10.3.2 Optimierung der Lungenprotektion -- 10.4 Entwöhnung von der maschinellen Beatmung -- Literatur -- Kapitel-11
,
Akutes Nierenversagen -- 11.1 Einleitung -- 11.2 Epidemiologie -- 11.3 Pathophysiologie -- 11.4 Definition und Klassifikation -- 11.5 Prävention und Therapie -- 11.5.1 Diuretika und Volumentherapie -- 11.5.2 Medikamentöse Ansätze -- 11.5.3 Nierenersatztherapie -- Literatur -- Kapitel-12 -- Ernährung und Dysfunktion von Leber und Magen-Darm-Trakt -- 12.1 Leberdysfunktion -- 12.1.1 Störungen der Syntheseleistung und der exkretorischen Funktion bestimmen das Leberversagen -- 12.1.2 Leberdysfunktion bei Sepsis - Pathophysiologie -- 12.1.3 Septische Cholestase und akalkulöse Cholezystitis -- 12.1.4 Leberdysfunktion als Trigger der Multiorgandysfunktion -- 12.1.5 Diagnostische Einschätzung der Leberfunktion -- 12.1.6 Dynamische Funktionstests - Plasmaverschwinderate von ICG und MEGX-Test -- 12.1.7 Therapie der sepsisinduzierten Leberdysfunktion -- 12.2 Störungen der Gastrointestinalfunktion -- 12.2.1 Häufigkeit der gastrointestinalen Dysfunktion (»gastrointestinal failure«, GIF) bei Intensivpatienten -- 12.2.2 Schweregradklassifizierung der akuten gastrointestinalen Dysfunktion (»acute gastrointestinal injury«, AGI) im Rahmen der Akuterkrankung -- 12.2.3 Diagnose und Therapie der gastrointestinalen Dysfunktionen AGI I-IV (»acute gastrointestinal injury« I-IV) -- 12.3 Ernährung bei Sepsis -- 12.3.1 Ernährung als supportives Prinzip -- 12.3.2 Ernährung als präventive Strategie -- 12.3.3 Ernährung septischer Patienten -- Literatur -- IV -- Adjunktive Therapie -- Kapitel-13 -- Aktiviertes Protein C -- 13.1 Rationale und pathophysiologischer Hintergrund -- 13.2 Klinische Studien -- 13.3 Von der Evidenz zum praktischen Einsatz -- 13.4 Xigris in internationalen Leitlinien -- 13.5 Das Ende von Xigris im Jahr 2011 -- Literatur -- Kapitel-14 -- Hämostasestörungen - Diagnostik und Therapie -- 14.1 Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
,
14.1.1 Disseminierte intravasale Gerinnung -- 14.1.2 Quantifizierung und Monitoring von intravasaler Gerinnung und Verbrauchskoagulopathie -- 14.1.3 Therapie der disseminierten intravasalen Gerinnung -- 14.2 Antithrombin - Heparin -- 14.2.1 Gerinnung und Inflammation -- 14.2.2 Antithrombin -- 14.2.3 Heparin -- 14.2.4 Leitlinien- und Expertenempfehlungen bei Sepsis und DIC -- Literatur -- Kapitel-15 -- Glukokortikoide -- 15.1 Critical Illness Related Corticosteroid Insufficiency (CIRCI) -- 15.2 Studienergebnisse -- 15.2.1 Klinische Studien -- 15.2.2 Metaanalysen -- 15.3 Nebenwirkungen -- 15.3.1 Sekundäre Infektionen -- 15.3.2 Critical-illness-Polyneuromyopathie (CIPM) -- 15.3.3 Weitere Nebenwirkungen -- 15.4 Therapie -- Literatur -- Kapitel-16 -- Immunglobuline -- 16.1 Einleitung -- 16.2 Rationale für den Einsatz von Immunglobulinen bei schwerer Sepsis und septischem Schock -- 16.3 Pharmakokinetik und mögliche Nebenwirkungen der Immunglobulingabe bei schwerer Sepsis/septischem Schock -- 16.4 Randomisierte Studien und Metaanalysen -- 16.5 Worin unterscheiden sich ivIgG- und ivIgM-haltige Präparate? -- 16.6 Leitlinienempfehlungen -- 16.7 Vorschlag für die Praxis -- Literatur -- Kapitel-17 -- Selen -- 17.1 Die Rolle von Selen bei Sepsis und SIRS -- 17.1.1 Pro- und antioxidative Stoffwechselwege -- 17.1.2 Selenabhängige Enzyme und Selenoprotein P (SePP) -- 17.1.3 Selenstoffwechsel und Sepsis: Rationale für eine Selengabe -- 17.1.4 Klinische Studien und Metaanalysen -- 17.2 Fazit für die Praxis -- Literatur -- V -- Protracted Critical Illness -- Kapitel-18 -- Endokrine Dysfunktion -- 18.1 Nebenniereninsuffizienz -- 18.1.1 Akute Phase der Erkrankung -- 18.1.2 Chronische Phase der Erkrankung -- 18.1.3 Definition einer Nebenniereninsuffizienz -- 18.1.4 Indikation zur Substitution mit Hydrokortison -- 18.1.5 Dosierung von Hydrokortison
,
18.2 Schilddrüsenfunktion
Additional Edition:
Print version: Werdan, Karl Sepsis und MODS Berlin, Heidelberg : Springer Berlin / Heidelberg,c2015 ISBN 9783662451472
Keywords:
Electronic books.
URL:
https://ebookcentral.proquest.com/lib/th-brandenburg/detail.action?docID=4090460
Bookmarklink
