Seltene Ursache einer Anämie bei einer nierentransplantierten Patientin

Zusammenfassung

Hintergrund:

Eine Anämie stellt einen relativ häufigen Befund nach Nierentransplantationen dar und umfasst eine breite Differentialdiagnose.

Fallbeschreibung:

Eine 39-jährige Patientin wurde 11 Monate nach Nierentransplantation (Lebendspende des Vaters) wegen einer zunehmenden deutlichen Anämie (Hämatokrit [Hkt] 0,24), die bereits einige Wochen bestand, stationär eingewiesen. Die Nierenfunktion hatte sich nach der Transplantation zufriedenstellend entwickelt (Serumkreatinin 118 μmol/l). Die Patientin bekam eine Standardimmunsuppression nach Organtransplantation in Form einer Dreifachkombination mit Tacrolimus, Mycophenolatmofetil (MMF) und Prednisolon. Es bestand eine klinische Symptomatik der Anämie mit Schwindel, Müdigkeit und hypotonen Blutdruckwerten. Auffällig waren des Weiteren eine Retikulozytopenie (1‰), ein deutlich erhöhtes Ferritin (3 486 μg/l) und eine leicht erniedrigte Folsäure (4,8 nmol/l). Apparative Untersuchungen (Gastro-, Koloskopie) zeigten keine Blutungsquelle. In der Knochenmarkbiopsie fanden sich megaloblastoide Zellen als deformierte frühe Reifungsformen und ein fast völliges Fehlen später Reifungsformen als möglicher Hinweis auf einen Substratmangel (z. B. Vitamin B₁₂, hierfür im Serum allerdings normale Werte). Letztlich erschien eine medikamentöse Ursache am wahrscheinlichsten, und MMF als möglicher Auslöser wurde drastisch reduziert, worunter es zunächst zu einer weiteren Verschlechterung bis zu einem Hkt von minimal 0,18 kam. Im Verlauf konnten dann positive IgG- und IgM-Antikörper gegen Parvovirus B19 nachgewiesen werden, bei persistierender Anämie und hoher Viruskopienzahl im Blut wurde eine Kurzzeittherapie mit Immunglobulinen angeschlossen. Die Patientin hat inzwischen wieder ein normalisiertes rotes Blutbild.

Schlussfolgerung:

Eine Parvovirus-B19-Infektion sollte als mögliche Ursache einer Anämie bei immunsupprimierten Patienten bedacht werden. Die Diagnosestellung im Akutstadium ist schwierig, da die Antikörperbefunde bei diesen Patienten häufig negativ sind und die Erkrankung nur über die Virämie diagnostiziert werden kann. Häufig ist eine weitreichende Reduktion der Immunsuppression notwendig, die Relevanz des Erregers als Auslöser einer dann möglicherweise lebensbedrohlichen Myokarditis wird derzeit kontrovers beurteilt.

Abstract

Background:

Anemia is a phenomenon frequently observed after kidney transplantation and differential diagnosis is broad.

Case Report:

A 39-year-old woman who had been transplanted a kidney of her father 11 months ago was admitted to the hospital because of severe and worsening anemia (hematocrit [Hct] 0.24). She was under a standard posttransplant immunosuppressive protocol consisting of tacrolimus, mycophenolate mofetil (MMF) and prednisolone. Kidney function was excellent (serum creatinine 118 μmol/l), clinical symptoms of anemia included vertigo, fatigue and low blood pressure. Striking laboratory features were reticulocytopenia (1‰), high ferritin (3,486 μg/l) and low folic acid (4.8 nmol/l), other parameters remained in the normal or therapeutic range. Endoscopic examinations did not reveal any pathologic finding. Bone marrow biopsy, however, showed giant pronormoblasts and the missing of more mature forms as a possible hint to a lack of, e. g., vitamin B₁₂ (whose serum level was normal, though). After all, the most probable cause of the anemia seemed to be a toxic drug effect and MMF as a possible causative agent was significantly reduced. Nonetheless, the red blood cell count continued to fall (lowest Hct 0.18). On a later outpatient visit all of a sudden positive IgM and IgG antibodies against parvovirus B19 could be detected. Due to a high virus load short-term immunoglobulin treatment was instituted, after which Hct levels rose to normal and virus load decreased to a low degree although still detectable.

Conclusion:

An infection with parvovirus B19 should always be taken into account as a possible cause of anemia in immunosuppressed patients. Establishing the diagnosis in the acute stage of the disease can be difficult, as antibodies are often negative in these patients and viremia remains the only proof. In most cases a substantial reduction of immunosuppressive therapy is necessary, the infection’s relevance for the development of a potentially life-threatening myocarditis is still a matter of debate.