Reversibles metabolisches Syndrom hormoneller Ursache

Zusammenfassung

Ein 52-jähriger Patient wurde den Autoren mit zunehmender Dyspnoe und hypertensiver Entgleisung vom Notarzt zugewiesen. In letzter Zeit hatte der Patient zunehmende Beinödeme sowie eine Gewichtszunahme (vor allem im Gesicht und Abdomen) bemerkt. Außerdem waren Potenzstörungen aufgetreten. Bei dem Patienten ist ein therapieresistenter arterieller Hypertonus seit 1,5 Jahren bekannt. Vor 1 Jahr wurde bei einem Arbeitsunfall mit Deckplatteneinbrüchen sowie Rippenfrakturen eine ausgeprägte Osteoporose diagnostiziert. Das Mitternachtscortisol im Speichel, der 1-mg-Dexamethason-Hemmtest sowie das freie Cortisol im 24-h-Urin zeigten einen Hyperkortisolismus. Das erhöhte basale ACTH (adrenokortikotropes Hormon) sowie der CRF-Test („corticotropin-releasing hormone test“) deuteten auf eine ACTH-abhängige Form im Sinne einer hypophysären Genese (Morbus Cushing) hin. Im Widerspruch hierzu wies der hochdosierte 8-mg-Dexamethason-Hemmtest auf eine adrenale oder ektope Genese hin. Weder die Magnetresonanztomographie der Hypophyse noch die Computertomographie von Thorax und Abdomen erbrachten einen Herdbefund. Daher wurde als Ultima Ratio zur weiteren Lokalisationsdiagnostik eine Sinus-petrosus-inferior-Katheteruntersuchung durchgeführt. Der ACTH-Gradient von zentral nach peripher lag bei deutlich > 3 und lateralisierte eindeutig nach rechts. Eine partielle, selektive, transsphenoidale, rechtsseitige Hypophysenresektion erbrachte eine Remission des Hyperkortisolismus sowie des Hypertonus und des neu diagnostizierten Diabetes mellitus. Die Substitution der postoperativ aufgetretenen Hypophysenvorder- und -hinterlappeninsuffizienz gestaltete sich problemlos.

Abstract

A 52-year-old male patient was admitted to the emergency department with dyspnea and hypertensive urgency. During the previous 6 months, the patient had noticed leg edema, weight gain (particularly in the face and abdomen), and impotence. 1.5 years ago, he was diagnosed with hypertension resistant to medication. After an accident at work 1 year ago, osteoporosis was diagnosed with vertebral and rib fractures. Measurement of sleeping midnight salivary cortisol levels together with 24-h urine free cortisol excretion and an overnight low-dose 1-mg dexamethasone suppression test proved overt hypercortisolism. The high-dose 8-mg dexamethasone suppression suggested an adrenal or ectopic source of hypercortisolism. By contrast, elevated adreno-corticotropic hormone (ACTH) levels and a corticotropin-releasing hormone stimulation test gave evidence for a pituitary source of hypercortisolism. However, pituitary magnetic resonance imaging failed to reveal a pituitary adenoma. Moreover, computed tomography scans of thorax and abdomen were negative. In this situation, an inferior petrosal vein sampling was performed and revealed an ACTH gradient (central-systemic) > 3 with lateralization to the right side. The patient underwent a selective, partial, transsphenoidal resection and was cured from clinical signs and symptoms caused by hypercortisolism. Subsequent hormonal replacement therapy of postoperative pituitary insufficiency was necessary.