In:
Canadian Journal of Neurological Sciences / Journal Canadien des Sciences Neurologiques, Cambridge University Press (CUP), Vol. 26, No. 4 ( 1999-11), p. 298-304
Kurzfassung:
Nous avons mesuré les constantes d’un traceur (Ki) de la diffusion de sucrose du sang vers le cerveau chez le rat afin d’observer l’évolution des dommages subis par la barrière hémato-encéphalique après une ischémie focale temporaire et pour déterminer les effets d’une hypothermie postischémique. Méthodes: Des rats spontanément hypertendus ont été soumis à une occlusion de deux heures de l’artère cérébrale moyenne par un clip. Le temps de reperfusion variait de 1.5 minute à 46 heures et une perfusion intraveineuse de 3H-sucrose a été administrée pendant 30 minutes avant chaque évaluation ponctuelle (1h, 4h, 22h, et 46h; n=5-7 par évaluation ponctuelle). La constante Ki a été calculée à partir de l’indice de captation du traceur par le parenchyme et de la concentration plasmatique en fonction du temps. Des groupes additionnels de rats (n=7-8) ont été maintenus soit à la température normale (37.5±C) ou en hypothermie (32.5±C ou 28.5±C) pendant les 6 premières heures de la reperfusion et Ki a été mesurée à 46 heures. Résultats: Les rats qui ont reçu l’injection après 1.5 – 2 minutes présentaient une augmentation de Ki de dix fois supérieure dans les régions corticales irriguées par l’artère cérébrale moyenne (p 〈 0.01). Cette ouverture de la barrière s’était refermée 1 à 4 heures post-reperfusion. À 22 heures, la barrier hémato-encéphalique s’était réouverte, davantage à 22 et à 46 heures (p 〈 0.01), ce qui a donné lieu à de l’oedème. L’hypothermie généralisée (28±C - 29±C) pendant les 6 premières heures de la reperfusion a empêché son ouverture, diminuant ainsi la constante Ki de plus de 50% (p 〈 0.05). Conclusions: L’occlusion transitoire de l’artère cérébrale moyenne provoque une ouverture biphasique importante de la barrière hémato-encéphalique corticale don’t la deuxième phase cause de l’oedème. L’hypothermie a diminué la taille de l’infarctus cérébral et l’ouverture tardive de la barrière hémato-encéphalique. Cette ouverture de la barrière hémato-encéphalique peut accroître la distribution d’agents neuroprotecteurs à basse perméabilité.
Materialart:
Online-Ressource
ISSN:
0317-1671
,
2057-0155
DOI:
10.1017/S0317167100000421
Sprache:
Englisch
Verlag:
Cambridge University Press (CUP)
Publikationsdatum:
1999
ZDB Id:
2577275-2
