In:
Canadian Journal of Neurological Sciences / Journal Canadien des Sciences Neurologiques, Cambridge University Press (CUP), Vol. 30, No. 2 ( 2003-05), p. 143-149
Abstract:
Le but de cette étude était de déterminer la valeur thérapeutique potentielle du lazaroïd U-83836E sur l'effondrement de la barrière hémato-encéphalique et l'œdème par l'évaluation des changements dans l'activité Na + /K + et Mg 2 + /Ca 2 + -ATPase synaptosomale, les niveaux de malondialdéhyde tissulaire et la viabilité neuronale dans le cerveau de rats soumis à un traumatisme cérébral. Méthodes: La lésion traumatique était induite par la méthode de chute d'un poids appliquant une force de 75 g cm au niveau du cortex pariétal droit. Le premier groupe d'animaux a servi à déterminer les changements dans le temps au niveau des taux synaptosomaux de Na + /K + et Mg 2 + /Ca 2 + -ATPase et de malondialdéhyde tissulaire et ils ont été sacrifiés 2, 6 et 24 heures après avoir subi le traumatisme. Un premier groupe d'animaux a été traité par le U-83836E et sacrifié 24 heures après le traumatisme. Un second groupe d'animaux a servi à évaluer les altérations de la barrière hémato-encéphalique et le contenu tissulaire aqueux. Ils ont été sacrifiés 2, 6 et 24 heures après le traumatisme. Deux groupes d'animaux ont été traités par le U-83836E et sacrifiés soit 2 heures ou 24 heures après la lésion. Le U-83836E a été administré par voie intrapéritonéale trente minutes avant le traumatisme à la dose de 10 mg/k. La nécrose neuronale a été évaluée chez le groupe d'animaux ayant reçu le U-83836E et chez le groupe ayant reçu du soluté physiologique. Résultats: L'extravasation du Bleu Evans dans l'hémisphère traumatisé était à son maximum 2 heures après le traumatisme (p 〈 0,001) et rejoignait celle des témoins après 24 heures (p 〈 0,05). L'œdème apparaissait progressivement et était à son maximum de 2,1% (p 〈 0,001) après 24 heures. Le U-83836E n'avait aucun effet sur l'altération de la barrière hématoencéphalique et le contenu tissulaire aqueux après 2 heures et n'avait toujours pas d'effet sur l'altération de la barrière hémato-encéphalique après 24 heures (p 〈 0,05), bien que l'œdème était diminué chez ces animaux après 24 heures (p 〈 0,01). Les pertes d'activité Na + /K + et Mg 2 + /Ca 2 + -ATPase étaient de l'ordre de 39,5% (p 〈 0,001) et 29,4% (p 〈 0,01) de la valeur témoin respectivement et sont demeurées à des niveaux abaissés pendant toute la durée d'observation. Le niveau de malondialdéhyde a continué à augmenter, atteignant 209% (p 〈 0,001) de la valeur témoin 24 heures après le traumatisme. Les deux activités ATPase étaient améliorées par l'effet du U-83836E, à des niveaux voisins de ceux des témoins (p 〈 0,05). Le U-83836E a inhibé l'augmentation de la peroxydation lipidique (p 〈 0,001) et protégé de la nécroses neuronale (p 〈 0,05). Conclusion: Le U-83836E administré de façon prophylactique après un traumatisme cérébral semble diminuer l'œdème. Il est possible que ce soit dû à l'inhibition de l'augmentation de la peroxydation lipidique et à la stabilisation des ATPases. Des études plus poussées devraient être entreprises afin de vérifier les effets des lazaroïds qui pénètrent dans le cerveau, quand ils sont administrés après un traumatisme.
Type of Medium:
Online Resource
ISSN:
0317-1671
,
2057-0155
DOI:
10.1017/S0317167100053415
Language:
English
Publisher:
Cambridge University Press (CUP)
Publication Date:
2003
detail.hit.zdb_id:
2577275-2
