In:
Canadian Journal of Neurological Sciences / Journal Canadien des Sciences Neurologiques, Cambridge University Press (CUP), Vol. 30, No. 2 ( 2003-05), p. 143-149
Kurzfassung:
Le but de cette étude était de déterminer la valeur thérapeutique potentielle du lazaroïd U-83836E sur l'effondrement de la barrière hémato-encéphalique et l'œdème par l'évaluation des changements dans l'activité Na + /K + et Mg 2 + /Ca 2 + -ATPase synaptosomale, les niveaux de malondialdéhyde tissulaire et la viabilité neuronale dans le cerveau de rats soumis à un traumatisme cérébral. Méthodes: La lésion traumatique était induite par la méthode de chute d'un poids appliquant une force de 75 g cm au niveau du cortex pariétal droit. Le premier groupe d'animaux a servi à déterminer les changements dans le temps au niveau des taux synaptosomaux de Na + /K + et Mg 2 + /Ca 2 + -ATPase et de malondialdéhyde tissulaire et ils ont été sacrifiés 2, 6 et 24 heures après avoir subi le traumatisme. Un premier groupe d'animaux a été traité par le U-83836E et sacrifié 24 heures après le traumatisme. Un second groupe d'animaux a servi à évaluer les altérations de la barrière hémato-encéphalique et le contenu tissulaire aqueux. Ils ont été sacrifiés 2, 6 et 24 heures après le traumatisme. Deux groupes d'animaux ont été traités par le U-83836E et sacrifiés soit 2 heures ou 24 heures après la lésion. Le U-83836E a été administré par voie intrapéritonéale trente minutes avant le traumatisme à la dose de 10 mg/k. La nécrose neuronale a été évaluée chez le groupe d'animaux ayant reçu le U-83836E et chez le groupe ayant reçu du soluté physiologique. Résultats: L'extravasation du Bleu Evans dans l'hémisphère traumatisé était à son maximum 2 heures après le traumatisme (p 〈 0,001) et rejoignait celle des témoins après 24 heures (p 〈 0,05). L'œdème apparaissait progressivement et était à son maximum de 2,1% (p 〈 0,001) après 24 heures. Le U-83836E n'avait aucun effet sur l'altération de la barrière hématoencéphalique et le contenu tissulaire aqueux après 2 heures et n'avait toujours pas d'effet sur l'altération de la barrière hémato-encéphalique après 24 heures (p 〈 0,05), bien que l'œdème était diminué chez ces animaux après 24 heures (p 〈 0,01). Les pertes d'activité Na + /K + et Mg 2 + /Ca 2 + -ATPase étaient de l'ordre de 39,5% (p 〈 0,001) et 29,4% (p 〈 0,01) de la valeur témoin respectivement et sont demeurées à des niveaux abaissés pendant toute la durée d'observation. Le niveau de malondialdéhyde a continué à augmenter, atteignant 209% (p 〈 0,001) de la valeur témoin 24 heures après le traumatisme. Les deux activités ATPase étaient améliorées par l'effet du U-83836E, à des niveaux voisins de ceux des témoins (p 〈 0,05). Le U-83836E a inhibé l'augmentation de la peroxydation lipidique (p 〈 0,001) et protégé de la nécroses neuronale (p 〈 0,05). Conclusion: Le U-83836E administré de façon prophylactique après un traumatisme cérébral semble diminuer l'œdème. Il est possible que ce soit dû à l'inhibition de l'augmentation de la peroxydation lipidique et à la stabilisation des ATPases. Des études plus poussées devraient être entreprises afin de vérifier les effets des lazaroïds qui pénètrent dans le cerveau, quand ils sont administrés après un traumatisme.
Materialart:
Online-Ressource
ISSN:
0317-1671
,
2057-0155
DOI:
10.1017/S0317167100053415
Sprache:
Englisch
Verlag:
Cambridge University Press (CUP)
Publikationsdatum:
2003
ZDB Id:
2577275-2
