In:
e-Neuroforum, Walter de Gruyter GmbH, Vol. 11, No. 1 ( 2005-3-1), p. 5-13
Kurzfassung:
Infektionen sind die Haupt- Mortalitätsursache bei ZNS- verletzten Patienten nach Schlaganfall, traumatischer Hirnverletzung sowie nach Rückenmarkverletzung. Sie beeinträchtigen die Wundheilung sowie die neurologische Restfunktion. Eine lange Suche nach den zu Grunde liegenden Mechanismen hat zur Identifikation einer ZNS-gesteuerten, sekundären Immunsuppression geführt (CIDS). Diese betrifft sowohl die unspezifische als auch die spezifische Immunabwehr. ZNS-Verletzungen induzieren einen autoregulativen, negativen Feedback-Mechanismus, der zu einer Freisetzung von anti-entzündlichen Zytokinen/Faktoren wie IL-10, TGF-β, Neuropeptiden (α-melanocyte stimulating hormone (MSH), β-endorphin) führt. Zudem wird hauptsächlich durch die freigesetzten Zytokine TNF-α und IL-1β eine Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen- Nebennieren-Systems (HHNS) bewirkt. Die HHNS-Aktivierung stimuliert das symphatisch-autonome Nervensystem und führt zu einer Katecholaminliberation. Die freigesetzten Katecholamine bewirken die Deaktivierung und den Zelltod von Monozyten und Lymphozyten in Verbindung mit einer Reduktion der dendritischen Zellzahl. Die post-traumatische neuroendokrine Sympathikus-Aktivierung stellt einen ersten wichtigen Schritt dar, um die neurophysiologischen Grundlagen der induzierten Immundefizienz zu verstehen und damit besonders die Akutbehandlung nach ZNSVerletzung zu optimieren. Die durch ZNS-Verletzung verursachte prä-ganglionäre Sympathikus-Schädigung (Teil des ZNS-eigenen autonomen Nervensystems) verifiziert das ZNS als immunprivilegiertes Organ - allerdings in neuem Kontext.
Materialart:
Online-Ressource
ISSN:
1868-856X
DOI:
10.1515/nf-2005-0103
Sprache:
Englisch
Verlag:
Walter de Gruyter GmbH
Publikationsdatum:
2005
ZDB Id:
2552001-5
